RESUMEN

Previamente en edema pulmonar de bajas presiones inducido con ácido oleico (AO) en lóbulos aislados, logramos producir reabsorción de edema con el uso de Hetastarch (HTS) al 6% que es un agente coloide expansor del plasma. En este estudio, este abordaje fue probado en animales intactos. Importante edema pulmonar de bajas presiones fue producido en 19 perros con la infusión de AO intravenoso (0.075 mg/kg). Dos horas más tarde, los perros fueron separados en forma aleatoria en grupo control (n = 9) y en grupo de tratamiento (n = 10). En el grupo de tratamiento, HTS fue infundido para mantener una presión oncótica plasmática (COP) mayor de 30 mmHg. Esto requirió ultrafiltración del exceso de líquido para mantener una presión capilar pulmonar (PCP) a niveles basales. Para controlar los efectos de la ultrafiltración, los perros no tratados con HTS (control) fueron infundidos con solución salina normal y fueron ultrafiltrados para mantener una comparable PCP. En el grupo tratado con HTS, la COP se elevó a 34.7 ± 10, comparado con 5.1 ± 3.2 mmHg del grupo control. No existieron diferencias entre los grupos en cuanto al nivel de PCP. Aunque existió una significante extravasación del HTS sugerido por el incremento en el peso seco de los pulmones tratados 2.84 ± 0.29 comparado con controles 2.33 ± 0.3 g/kg/peso del perro, (p < 0.05), el edema fue significativamente reducido en el grupo tratado con HTS, deducido de una significativa reducción en el peso húmedo pulmonar final 24.9 ± 5.8 g/kg/ peso del perro. En comparación con el grupo control 34.3 ± 11.8 (p < 0.05). La administración de HTS reduce la formación de edema pulmonar secundaria a infusión de AO, pero no lo suficiente para producir mejoría significativa en el intercambio gaseoso.

PALABRAS CLAVE

Edema pulmonar, ácido oleico, Hetastarch..

REFERENCIAS

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